ترجمه مقاله دکتر استیون لیسن از دانشگاه گلف

کمبود ویتامین در مرغ

کمبود ویتامین معمولاً به دلیل حذف سهوی ویتامین از رژیم غذایی پرندگان است. بنابراین علائم متعدد مشاهده می شود ، اگرچه به طور کلی ، علائم کمبود ویتامین B زودتر ظاهر می شود اما برخی از ذخایر ویتامین های محلول در چربی در بدن وجود دارد که معمولاً مدت زمان بیشتری طول می کشد تا این کمبودها بر روی پرنده تأثیر بگذارد. مثلا ممکن است ماهها طول بکشد تا کمبود ویتامین A روی پرندگان بالغ تأثیر بگذارد.

درمان و پیشگیری به تأمین رژیم غذایی کافی بستگی دارد که معمولاً در ژلاتین یا نشاسته به همراه یک آنتی اکسیدان ریزپوشانده می شود.

کمبود ویتامین در پرندگان

کمبود ویتامین A در طیور

بسته به ذخایر کبدی ، پرندگان بالغ می توانند به مدت ۲–۵ ماه قبل از بروز علائم کمبود ویتامین A ، با رژیم غذایی مناسب تغذیه شوند. سرانجام ، پرندگان لاغر و ضعیف می شوند و دارای پرهای ژولیده می شوند. تولید تخم مرغ به طور قابل توجهی کاهش می یابد ، قابلیت جوجه ریزی کاهش می یابد و مرگ و میر جنین افزایش می یابد. با کاهش تولید تخمک ، احتمالاً فقط فولیکول های کوچکی در تخمدان وجود خواهد داشت که برخی از آنها علائم خونریزی را نشان می دهند. ترشحات آبکی از چشم نیز ممکن است مشخص شود. با ادامه کمبود ، مواد سفید شیری و پنیری در چشم ها جمع می شود و دیدن پرندگان را غیر ممکن می کند (خشونت چشم). چشم ، در بسیاری از موارد ، ممکن است از بین برود.

اولین ضایعه ای که معمولاً در پرندگان بالغ مشاهده می شود ، در غدد مخاط دستگاه گوارش فوقانی است. اپیتلیوم طبیعی با یک لایه طبقه بندی شده سنگفرشی و کراتینه شده جایگزین می شود. این باعث مسدود شدن مجاری غدد مخاطی و در نتیجه ترشحات نکروزه می شود. جوش های کوچک و سفید ممکن است در مجاری بینی ، دهان ، مری و حلق وجود داشته باشد و ممکن است به محصول نیز گسترش یابد. تجزیه غشای مخاطی معمولاً به میکروارگانیسم های بیماریزا اجازه می دهد تا به این بافت ها حمله کرده و باعث عفونت های ثانویه شوند.

بسته به مقدار ویتامین A منتقل شده از مرغ پرورش دهنده به جوجه های یک روزه ای که با رژیم کمبود ویتامین A پرورش می یابند ممکن است در مدت ۷ روز علائم خود را نشان دهند. با این حال ، جوجه هایی که ذخیره خوبی از ویتامین A مادر دارند ممکن است علائم کمبود تا ۷ هفته بروز نکند. علائم ناخوشایند در جوجه ها شامل بی اشتهایی ، تاخیر رشد ، خواب آلودگی ، ضعف ، عدم هماهنگی ، لاغری و پرهای ژولیده است. اگر کمبود شدید باشد ، ممکن است جوجه ها آتاکسی شوند ، که این نیز با کمبود ویتامین E دیده می شود (به کمبود ویتامین E مراجعه کنید). رنگدانه زرد موجود در ساق و منقار معمولاً از بین می رود و شانه و واتلرها کمرنگ هستند. ممکن است ماده ای پنیری در چشم مشاهده شود ، اما خشونت چشم به ندرت دیده می شود زیرا جوجه ها معمولاً قبل از اینکه چشم ها تحت تأثیر قرار بگیرند می میرند. عفونت ثانویه ممکن است در بسیاری از مرگ های یاد شده با کمبود حاد ویتامین A نقش داشته باشد.

همچنین جوجه های جوان با کمبود مزمن ویتامین A ممکن است در غشای مخاطی مری ایجاد جوش هایی کنند که معمولاً دستگاه تنفسی را تحت تأثیر قرار می دهند. کلیه ها به دلیل رسوب اسید اوریک ممکن است رنگ پریده و توبول ها متسع شوند و در موارد شدید ممکن است حالب ها با اورات متصل شوند. سطح اسید اوریک در خون می تواند از سطح طبیعی ۵ میلی گرم به حداکثر ۴۰ میلی گرم در ۱۰۰ میلی لیتر برسد. کمبود ویتامین A در متابولیسم اسید اوریک تداخل ایجاد نمی کند اما از دفع طبیعی اسید اوریک از کلیه جلوگیری می کند. یافته های بافت شناسی شامل آتروفی سیتوپلاسم و از بین رفتن مژک ها در اپیتلیوم ستونی و مژه دار است.

از آنجا که مکمل های تثبیت شده ویتامین A تقریباً به طور جهانی در رژیم های غذایی طیور مورد استفاده قرار می گیرند ، بعید به نظر می رسد کمبودی در آن مشاهده شود. با این حال ، اگر کمبودی به دلیل حذف سهوی مکمل ویتامین A یا تهیه غذای ناکافی ایجاد شود ، باید تا دو هفته با جیره حاوی ۲ برابر حد معمول ویتامین A تغذیه شود. ویتامین A می تواند از طریق آب آشامیدنی تجویز شود ، و چنین درمانی معمولاً به بهبودی سریعتر نسبت به استفاده در خوراک منجر می شود.

کمبود ویتامین D3 در طیور

ویتامین D3 برای جذب طبیعی و متابولیسم کلسیم و فسفر مورد نیاز است. کمبود می تواند منجر به راشیتیسم در جوجه های جوان در حال رشد یا پوکی استخوان و یا کم شدن کیفیت پوسته تخم مرغ در مرغ های تخمگذار شود ، حتی اگر رژیم غذایی از نظر کلسیم و فسفر به خوبی تأمین شود. رشد غیر طبیعی اسکلت تحت عدم تعادل کلسیم و فسفر و کمبود منگنز (نگاه کنید به کمبود منگنز) مورد بحث قرار گرفته است.

مرغ های تخمگذار که با رژیم غذایی کمبود ویتامین D3 تغذیه می شوند ، از دست دادن تولید تخم مرغ را در طی ۲-۳ هفته نشان می دهند و بسته به درجه کمبود ، کیفیت پوسته تقریباً بلافاصله خراب می شود. با استفاده از یک رژیم غذایی کنجاله سویا ذرت بدون ویتامین D3 مکمل ، وزن پوسته به میزان چشمگیری در طی ۷ روز اول کمبود ۱۵۰ میلی گرم در روز کاهش می یابد.

رشد عقب مانده و ضعف شدید پا اولین علائمی است که در هنگام کمبود ویتامین D3 در جوجه ها مشاهده می شود. دقیقا مانند لقی پا در جوجه لاری. نوک و پنجه نرم و انعطاف پذیر می شود. ممکن است جوجه ها در راه رفتن مشکل داشته باشند. هنگام استراحت ، آنها غالباً از این طرف به آن طرف حرکت می کنند و این نشان دهنده از دست دادن تعادل است. پر زدن معمولاً ضعیف است. با کمبود مزمن ویتامین D3 ، اختلالات اسکلتی مشخص می شود. ستون فقرات ممکن است به سمت پایین خم شود و جناغ به یک طرف منحرف شود. این تغییرات ساختاری ، با شلوغ شدن بعدی اندام های داخلی ، به ویژه کیسه های هوا ، اندازه قفسه سینه را کاهش می دهد. یک مشخصه مشخص در جوجه ها ، دانه زدن دنده ها در محل اتصال ستون فقرات همراه با خم شدن به سمت پایین و خلفی است.

در مرغ های تخمگذار ، علائم آسیب شناسی ناخالص معمولاً در استخوان ها و غدد پاراتیروئید محدود می شود. استخوان ها نرم و به راحتی شکسته می شوند و ممکن است دنده ها مهره ای شوند. همچنین ممکن است در دنده ها شکستگی های خود به خودی در ناحیه ستون مهره دیده شود.

فرمهای خشک و تثبیت شده ویتامین D3 برای درمان کمبودها توصیه می شود. در موارد مایکوتوکسیکوز شدید ، نوعی ویتامین D3 با غلظت آب در آب آشامیدنی تجویز می شود تا میزان تأمین شده معمول در رژیم غذایی را تأمین کند. در موارد اختلال در عملکرد کبد ، متابولیت های ویتامین D گزینه معمول برای درمان هستند.

کمبود ویتامین K در طیور

اختلال در انعقاد خون مهمترین نشانه بالینی کمبود ویتامین K است. با کمبود شدید ، خونریزی های زیر جلدی و داخلی می توانند کشنده باشند. کمبود ویتامین K منجر به کاهش مقدار پروترومبین خون می شود و در جوجه جوان ، سطح پلاسما تا ۲٪ از حد طبیعی است. از آنجا که محتوای پروترومبین جوجه های تازه تخم ریزی شده فقط ۴۰٪ از پرندگان بالغ است ، جوجه های جوان به راحتی تحت تأثیر رژیم غذایی کمبود ویتامین K قرار می گیرند. انتقال ویتامین K از مرغ به تخم مرغ ، و متعاقباً به جوجه های تخم زده شده ، نشان داده شده است ، بنابراین رژیم های پرورش دهنده باید به خوبی تقویت شوند. سندرم خونریزی دهنده در جوجه های یک روزه به کمبود ویتامین K در رژیم غذایی مرغ های پرورش دهنده نسبت داده شده است. کمبود ناخالص ویتامین K منجر به انعقاد طولانی مدت خون می شود به طوری که جوجه های کمبود شدید خون ممکن است در اثر کبودی یا آسیب دیدگی جزئی خونریزی کنند. کمبودهای مرزی اغلب باعث ایجاد لکه های کوچک خونریزی دهنده می شوند. خونریزی ممکن است در شکم ، پاها ، بالها ، در حفره شکم و در سطح روده ظاهر شود. جوجه ها کم خون هستند ، که ممکن است تا حدی به دلیل از دست دادن خون بلکه به دلیل توسعه مغز استخوان هیپوپلاستیک باشد. اگرچه زمان لخته شدن خون معیار معقولی برای میزان کمبود ویتامین K است ، اما با تعیین زمان پروترومبین ، اندازه گیری دقیق تری بدست می آید. زمان پروترومبین در جوجه های دارای کمبود شدید ممکن است از حالت طبیعی ۱۷-۲۰ ثانیه به ۵-۶ دقیقه یا بیشتر افزایش یابد. هیچ ضایعه عمده قلبی در جوجه های کمبود ویتامین K مانند آنهایی که در خوک ها وجود دارد دیده نمی شود.

کمبود ویتامین K در طیور ممکن است به میزان کم ویتامین در رژیم غذایی ، میزان کم در رژیم غذایی مادر ، عدم سنتز روده ، میزان کوپروفاژی یا وجود داروهای گوگردی و سایر مواد افزودنی خوراکی در رژیم غذایی مربوط باشد. جوجه های مبتلا به کوکسیدیوز می توانند به دیواره روده آسیب جدی وارد کنند و خونریزی بیش از حد داشته باشند. عوامل ضد میکروبی می توانند سنتز روده ای ویتامین K را سرکوب کرده و پرنده را از نظر تأمین ویتامین کاملاً به رژیم غذایی وابسته کنند. سنتز ویتامین K در باکتری های ساکن در دستگاه گوارش پرنده اتفاق می افتد. با این حال ، چنین ویتامین K در داخل سلول باکتری باقی می ماند ، بنابراین تنها مزیت پرنده از هضم سلول باکتری یا از طریق کپروفاژی است.

کمبود ویتامین B12 در طیور

ویتامین B12 بخشی اساسی در چندین سیستم آنزیمی است. اگرچه مهمترین عملکرد ویتامین B12 در متابولیسم اسیدهای نوکلئیک و پروتئین است ، اما در متابولیسم کربوهیدرات و چربی نیز فعالیت می کند.

در جوجه های در حال رشد ، کمبود ویتامین B12 منجر به کاهش وزن و مصرف خوراک ، همراه با ضعف پر و اختلالات عصبی می شود. اگرچه کمبود ممکن است منجر به پریوز شود ، اما این احتمالاً به دلیل کمبود رژیم غذایی متیونین یا کولین به عنوان منابع گروههای متیل ، یک اثر ثانویه است. ویتامین B12 به دلیل تأثیر آن در سنتز گروه های متیل ، ممکن است پرووز را تسکین دهد. سایر علائم گزارش شده در طیور کم خونی ، فرسایش سنگدان و نفوذ چربی در قلب ، کبد و کلیه ها است. در ابتدا به نظر می رسد مرغ های تخمگذار قادر به حفظ وزن بدن و تولید تخم مرغ هستند. با این حال ، اندازه تخم کاهش می یابد. در پرورش دهندگان می توان قابلیت جوجه ریزی را به میزان قابل توجهی کاهش داد ، اگرچه ممکن است چندین هفته برای بروز علائم کمبود نیاز باشد. تغییراتی که در جنین از تولیدکنندگان کمبود B12 مشاهده می شود شامل یک وضعیت خونریزی دهنده عمومی ، کبد چرب ، فیبرهای میلین شده کمتر در نخاع و میزان بالای مرگ جنین در میان مدت است.

کمبود ویتامین B12 بعید است ، خصوصاً برای پرندگانی که روی بستر پرورش می یابند یا در آنها از مواد اولیه حیوانی استفاده می شود. درمان شامل تغذیه حداکثر ۲۰ میکروگرم در گرم خوراک برای ۱ تا ۲ هفته است.

کمبود ویتامین E در طیور

سه اختلال اصلی که در جوجه ها با کمبود ویتامین E مشاهده می شود ، انسفالومالاسی ، دیاتوز اگزوداتیو و دیستروفی عضلانی است. بروز این شرایط به عوامل مختلف غذایی و محیطی بستگی دارد.

اگر رژیم غذایی دارای ویتامین E بسیار کمی باشد ، اگر یک آنتی اکسیدان از بین برود یا به مقدار کافی وجود نداشته باشد ، یا اگر رژیم حاوی مقدار قابل توجهی چربی ناپایدار و اشباع نشده باشد ، انسفالومالاسی در گله های تجاری مشاهده می شود. برای ایجاد دیاتز اگزوداتیو ، رژیم غذایی باید از نظر ویتامین E و سلنیوم کم باشد. علائم دیستروفی عضلانی در جوجه ها نادر است ، زیرا رژیم غذایی باید دارای کمبود اسیدهای آمینه گوگردی و ویتامین E باشد. از آنجا که اسیدهای آمینه گوگرد برای رشد لازم هستند ، کمبود آنقدر شدید برای القا dy دیستروفی عضلانی در شرایط تجاری بعید به نظر می رسد. علائم دیاتوز اگزوداتیو و دیستروفی عضلانی را می توان با تکمیل رژیم غذایی با مقادیر لیبرال ویتامین E در جوجه ها معکوس کرد ، با این فرض که کمبود خیلی پیشرفته نیست. انسفالومالاسی بسته به میزان آسیب به مخچه ممکن است به مکمل ویتامین E پاسخ دهد.

در پیشگیری از انسفالومالاسی ، ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان بیولوژیک عمل می کند. نیاز کمی به ویتامین E برای این عملکرد به میزان اسید لینولئیک و اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه در رژیم غذایی بستگی دارد. در طی دوره های طولانی مدت ، نشان داده شده است که آنتی اکسیدان ها از انسفالومالی در جوجه ها جلوگیری می کنند ، زیرا به رژیم های غذایی با مقادیر بسیار پایین ویتامین E یا جوجه هایی که از رژیم های تصفیه شده تخلیه شده با ویتامین E تغذیه می شوند ، افزوده می شود.

کمبود ویتامین E همراه با کمبود اسید آمینه گوگرد منجر به دیستروفی عضلانی شدید در جوجه ها تا سن ۴ هفته می شود.

مطالعات با جوجه ها در مورد روابط متقابل بین آنتی اکسیدان ها ، اسیدهای آمینه لینولئیک ، سلنیوم و گوگرد نشان داده است که سلنیوم و ویتامین E در چندین فرآیند نقش حمایتی دارند ، یکی از آنها متابولیسم سیستئین و نقش آن در جلوگیری از دیستروفی عضلانی در مرغ ها است. گلوتاتیون پراکسیداز محلول است و در قسمت های آبی سلول قرار دارد ، در حالی که ویتامین E عمدتا در محیط های آبگریز غشاها و در بافت چربی و سایر سلولهای ذخیره چربی قرار دارد. روش همپوشانی عملکرد ویتامین E و سلنیوم در سیستم آنتی اکسیدانی سلولی نشان می دهد که آنها از یکدیگر برای جلوگیری از علائم کمبود چشم پوشی می کنند.

فقط در تغذیه ها باید از چربی تثبیت شده استفاده شود. مقادیر کافی ویتامین E تثبیت شده باید همراه با یک آنتی اکسیدان تجاری و حداقل ۰.۳ ppm سلنیوم استفاده شود. علائم دیاتوز اگزوداتیو و دیستروفی عضلانی به دلیل کمبود ویتامین E در صورت شروع درمان زود هنگام با تجویز ویتامین E از طریق خوراک یا آب آشامیدنی ، قابل برگشت است. تجویز خوراکی یک دوز ویتامین E (300 IU در هر پرنده) معمولاً باعث بهبودی می شود.

کمبود پیریدوکسین در طیور (ویتامین B6)

کمبود ویتامین B6 باعث رشد عقب مانده ، درماتیت و کم خونی می شود. از آنجا که نقش اصلی ویتامین در متابولیسم پروتئین است ، کمبود آن می تواند منجر به کاهش احتباس نیتروژن شود. از پروتئین های غذایی به خوبی استفاده نمی شود و بنابراین دفع نیتروژن افزایش می یابد. افزایش سطح آهن و کاهش سطح مس در سرم مشاهده می شود و به نظر می رسد که میزان استفاده از آهن به طور چشمگیری کاهش یافته است. کم خونی حاصل احتمالاً به دلیل اختلال در سنتز پروتوپورفیرین است. کم خونی اغلب در اردک ها مشاهده می شود اما به ندرت در مرغ ها و بوقلمون ها دیده می شود. جوجه های جوان هنگام راه رفتن ممکن است حرکات عصبی پاها را نشان دهند و اغلب دچار تشنج اسپاسماتیک می شوند و منجر به مرگ می شوند. در هنگام تشنج ، ممکن است جوجه ها بی هدف بچرخند ، بال خود را بزنند و با حرکات تند به زمین بیفتند. شدت بیشتر فعالیت ، ناشی از کمبود ویتامین B6 ، این علائم را از علائم انسفالومالی متمایز می کند. فرسایش سنگدان در جوجه های کمبود ویتامین B6 مشاهده شده است. با گنجاندن ۱٪ اسید توروکولیک در رژیم غذایی می توان از این امر پیشگیری کرد و منجر به گمانه زنی در رابطه با پیریدوکسین در سنتز تورین می شود و برای یکپارچگی سنگدان مهم است. در کمبود پیریدوکسین ، بلوغ کلاژن ناقص است ، و این نشان می دهد که این ویتامین برای یکپارچگی ماتریس بافت همبند ضروری است. کمبود مزمن می تواند منجر به پریوز شود ، با یک پا معمولاً فلج شده و یک یا هر دو انگشت شست میانی در مفصل اول به سمت داخل خم می شوند.

در پرندگان بالغ ، کمبود پیریدوکسین منجر به کاهش اشتها می شود ، که منجر به کاهش تولید تخم مرغ و کاهش قابلیت جوجه ریزی می شود. کمبود شدید می تواند باعث تخریب سریع تخمدان ، مجاری تخمک ، شانه و واتل و بیضه در خروس شود. مصرف خوراک در مرغها و خروسهای کمبود ویتامین B6 به شدت کاهش می یابد. اگرچه در برخی از مرغ ها یک نرم کننده جزئی دیده می شود ، تولید طبیعی تخم مرغ پس از تأمین سطح غذایی پیریدوکسین در طی ۲ هفته برمی گردد.

با افزودن پیریدوکسین در خوراک ۳-۴ میلی گرم در کیلوگرم می توان از کمبود آن جلوگیری کرد.

کمبود کولین در طیور

علاوه بر رشد ضعیف ، علامت کلاسیک کمبود کولین در جوجه ها و مرغ ها پریوز است. ابتدا پریوز با خونریزی دقیق و پف کردگی جزئی در مفصل هاک مشخص می شود و به دنبال آن صاف شدن مفصل تیبیومتاتارس به دلیل چرخش متاتارس ظاهر می شود. متاتارس همچنان پیچ می خورد و ممکن است خم شود یا به حالت تعظیم درآید تا از ترازوی استخوان درشت نی خارج شود. وقتی این شرایط وجود داشته باشد ، پا نمی تواند وزن پرنده را به اندازه کافی تحمل کند. غضروف مفصلی جابجا شده و تاندون آشیل از کندیل های آن می لغزد. پروز نشانه کمبود خاصی نیست. با چندین کمبود مواد مغذی ظاهر می شود.

اگرچه کمبود کولین در جوجه هایی که از رژیم های غذایی کم کولین تغذیه می کنند به راحتی ایجاد می شود ، کمبود مرغ های تخمگذار به راحتی تولید نمی شود. تخم مرغ حاوی ۱۲-۱۳ میلی گرم کولین در گرم تخم مرغ خشک است. یک تخم مرغ بزرگ حاوی ۱۷۰ میلی گرم کولین است که تقریباً به طور کامل در فسفولیپیدها یافت می شود. بنابراین ، به نظر می رسد نیاز قابل توجهی به کولین برای تولید تخم مرغ وجود دارد. علیرغم این ، تولید کمبود کولین مشخص در مرغهای تخمگذار دشوار بوده است ، حتی زمانی که رژیمهای غذایی بسیار خالص و فاقد کولین برای مدت طولانی ارائه شوند. در این شرایط ، محتوای کولین تخم مرغ کاهش نمی یابد ، و این نشان دهنده سنتز احتمالی روده توسط پرنده است.

رژیم هایی که حاوی مقادیر قابل توجهی کنجاله سویا ، سبوس گندم و  گندم هستند ، بعید است کمبود کولین داشته باشند. کنجاله سویا منبع خوبی از کولین است و محصولات فرعی گندم منابع خوبی از بتائین هستند که می توانند عملکرد اهدا کننده متیل کولین را انجام دهند. از دیگر منابع خوب کولین می توان به غلات مقطر ، پودر ماهی ، کنجاله جگر ، وعده های گوشتی ، محلول های محلول در مقطر و مخمر اشاره کرد. تعدادی مکمل تجاری کولین موجود است و از کولین مکمل به طور معمول در اکثر خوراک های طیور استفاده می شود.

کمبود نیاسین در طیور (اسید نیکوتینیک)

شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می دهد طیور و حتی جنین جوجه و بوقلمون می توانند نیاسین را سنتز کنند اما سرعت آن برای رشد بهینه بسیار کند است. ادعا شده است که کمبود قابل توجهی از نیاسین در مرغ ها اتفاق نمی افتد مگر اینکه کمبود همزمان اسید آمینه تریپتوفان ، که یک پیش ماده نیاسین است ، وجود داشته باشد.

کمبود نیاسین با اختلالات شدید در پوست و اندام های گوارشی مشخص می شود. اولین علائم معمولاً کاهش اشتها ، رشد عقب مانده ، ضعف عمومی و اسهال است. کمبود باعث بزرگ شدن مفصل تیبیوتارسال ، خم شدن والگوس واروس در پاها ، پرهای ضعیف و درماتیت روی سر و پاها می شود.

کمبود نیاسین در جوجه ها همچنین می تواند منجر به “زبان سیاه” شود. در ۲ هفته پوند ، زبان ، حفره دهان و مری به طور واضح ملتهب می شوند. در مرغ کمبود نیاسین ، کاهش وزن ، کاهش تولید تخم مرغ ، و کاهش قابل توجهی در جوجه ریزی می تواند منجر شود. بوقلمون ، اردک ، قرقاول و غازک بسیار بیشتر از مرغها تحت تأثیر کمبود نیاسین قرار می گیرند. نیازهای ظاهراً بالاتر آنها احتمالاً مربوط به تبدیل کارآمدتر تریپتوفان به نیاسین است. اردک ها و بوقلمون های مبتلا به کمبود نیاسین خم شدن شدید پاها و بزرگ شدن مفصل هاک را نشان می دهند. تفاوت اصلی بین پا در کمبود نیاسین و پروز که در کمبود منگنز و کولین دیده می شود این است که با کمبود نیاسین ، تاندون آشیل بندرت از کندیل های خود می لغزد.

با تغذیه با رژیم غذایی حاوی نیاسین با mg / kg 30 می توان از کمبود نیاسین در مرغ جلوگیری کرد. با این حال ، بسیاری از متخصصان تغذیه ۲-۲.۵ برابر بیشتر توصیه می کنند. به نظر می رسد مقدار مجاز mg / kg 55-70 برای اردک ها ، غازها و بوقلمون ها رضایت بخش باشد. نیاسین کافی باید در رژیم های غذایی طیور ارائه شود تا از استفاده از تریپتوفان صرفه جویی شود.

کمبود اسید پانتوتنیک در طیور

اسید پانتوتنیک گروه پروتز موجود در کوآنزیم A است ، یک آنزیم مهمی که در بسیاری از واکنشهای استیلاسیون برگشت پذیر در متابولیسم کربوهیدرات ، چربی و اسیدهای آمینه نقش دارد. بنابراین علائم کمبود به متابولیسم عمومی پرندگان مربوط می شود.

عمده ضایعات کمبود اسید پانتوتنیک شامل سیستم عصبی ، قشر آدرنال و پوست است. کمبود ممکن است منجر به کاهش تولید تخم مرغ شود. با این حال ، قبل از این رویداد ، کاهش قابل توجهی در قابلیت جوجه ریزی مشاهده می شود. رویان مرغ هایی که کمبود اسید پانتوتنیک دارند می تواند خونریزی زیر جلدی و ورم شدید داشته باشد ، بیشترین میزان مرگ و میر در قسمت بعدی دوره جوجه کشی نشان داده می شود. در جوجه ها ، اولین علائم کاهش رشد و مصرف خوراک ، پرهای ضعیف با پره شدن و شکنندگی پرها و درماتیت سریع در حال رشد است. گوشه های منقار و ناحیه زیر منقار معمولاً مناطق آسیب دیده برای درماتیت هستند ، اما این وضعیت در پاها نیز مشاهده می شود. در موارد شدید ، ممکن است پوست پا قرنیه شود و توده هایی مانند زگیل روی گلوله های پا ایجاد شود. مشکل پا اغلب منجر به عفونت باکتریایی می شود.

غلظت کبد اسید پانتوتنیک در طی کمبود کاهش می یابد ، کبد آتروفی می شود ، و یک رنگ زرد کثیف ضعیف ایجاد می شود. رشته های عصبی نخاع ممکن است تحلیل رفتن میلین را نشان دهند. جوجه های کمبود اسید پانتوتنیک نکروز سلول های لنفاوی را در بورس Fabricius و تیموس همراه با کمبود لنفوسیتی در طحال نشان می دهند. وضعیت پا در جوجه ها و پرهای ضعیف به سختی از علائم کمبود بیوتین قابل تشخیص است. در کمبود اسید پانتوتنیک ، درماتیت پا معمولاً ابتدا روی انگشتان پا مشخص می شود. در مقابل ، کمبود بیوتین در درجه اول روی پدهای پا تأثیر می گذارد و معمولاً شدیدتر است. اردک ها علائم معمول مرغ و بوقلمون را نشان نمی دهند ، به جز رشد عقب مانده ، اما مرگ و میر می تواند بسیار زیاد باشد.

بیشتر رژیم های غذایی طیور حاوی مکمل های پانتوتنات کلسیم هستند. به صورت دوره ای ، جوجه های در حال رشد که با رژیم های عملی تغذیه می شوند ، پوستی پوسته پوسته ایجاد می کنند که علت دقیق آن مشخص نیست. درمان با پانتوتنات کلسیم (۲ گرم) و ریبوفلاوین (۰.۵ گرم) در آب آشامیدنی (۵۰ لیتر ۱۹۰ لیتر) برای چند روز در برخی موارد موفقیت آمیز بوده است. رژیم های غذایی معمولاً حاوی اسید پانتوتنیک مکمل با مقدار mg / kg 12 هستند.

کمبود ریبوفلاوین در طیور

بسیاری از بافتها ممکن است تحت تأثیر کمبود ریبوفلاوین قرار بگیرند ، اگرچه اپیتلیوم و غلاف میلین برخی از اعصاب اصلی اهداف اصلی هستند. تغییر در اعصاب سیاتیک باعث فلج انگشت مژه در جوجه های در حال رشد می شود. تولید تخم مرغ تحت تأثیر قرار می گیرد و تخمهای کمبود ریبوفلاوین از جوجه خارج نمی شوند. هنگامی که رژیم غذایی به طور ناخواسته از کل طیف ویتامین ها خالی باشد ، اولین نشانه هایی از کمبود ریبوفلاوین است. وقتی جوجه ها با رژیم غذایی کمبود ریبوفلاوین تغذیه می شوند ، اشتهای آنها نسبتاً خوب است اما آنها به آرامی رشد می کنند ، ضعیف و لاغر می شوند و بین هفته های اول و دوم دچار اسهال می شوند. جوجه های کمبود تمایلی به حرکت ندارند مگر اینکه مجبور شوند و سپس با کمک بال های خود مرتباً روی جیب خود راه می روند. عضلات پا آتروفیزه و شل شده و پوست خشک و خشن است. در مراحل پیشرفته کمبود ، جوجه ها دراز کشیده و پاهای خود را بلند می کنند ، گاهی اوقات در جهت مخالف قرار می گیرند. علامت مشخصه کمبود ریبوفلاوین ، افزایش قابل توجه غلاف های عصب سیاتیک و بازویی است. اعصاب سیاتیک معمولاً برجسته ترین اثرات را نشان می دهند. بررسی هیستولوژیک اعصاب آسیب دیده تغییرات تخریب در غلاف های میلین را نشان می دهد که در صورت شدید بودن ، عصب را خراب می کند. این یک محرک دائمی ایجاد می کند ، که باعث فلج انگشت حلقه شده می شود.

علائم کمبود ریبوفلاوین در مرغ ها کاهش تولید تخم مرغ ، افزایش مرگ و میر جنینی و افزایش اندازه و محتوای چربی کبد است. هنگامی که مرغها با رژیم کمبود ریبوفلاوین تغذیه می شوند ، قابلیت جوجه ریزی در طی ۲ هفته کاهش می یابد اما با ترمیم مجدد ریبوفلاوین به حالت طبیعی برمی گردد. جنین های مبتلا کوتوله می شوند و از نظر مشخصه “چاقو” خراب هستند. سیستم عصبی این جنین تغییرات دژنراتیو را نشان می دهد دقیقاً مانند آنچه در جوجه های کمبود ریبوفلاوین شرح داده شده است. چوب بستن به طور دوره ای در موارد ضعف جوجه ریزی ضعیف مشاهده می شود ، وقتی جوجه های “رد” یا جنین های مرده این وضعیت را نشان می دهند ، حتی اگر رژیم تولیدکننده ظاهرا در ریبوفلاوین مناسب باشد. شواهد حکایتی حاکی از وقوع بیشتر این وضعیت کلوپ شده در مزارع گاوداری است که “تخمهای کف” را برای جوجه کشی انتخاب می کنند.

علائم کمبود ریبوفلاوین ابتدا در ۱۰ روز انکوباسیون ، هنگامی که جنین ها افت قند خون می کنند و میانه های اکسیداسیون اسیدهای چرب تجمع می یابد ، ظاهر می شود. اگرچه آنزیم های وابسته به فلاوین با کمبود ریبوفلاوین افسرده می شوند ، اما به نظر می رسد اثر اصلی اختلال در اکسیداسیون اسیدهای چرب است که عملکرد مهمی در جنین در حال رشد است. یک ویژگی اتوزومی مغلوب از ایجاد پروتئین متصل به ریبوفلاوین برای حمل و نقل ریبوفلاوین به تخمک جلوگیری می کند. اگرچه بزرگسالان طبیعی به نظر می رسند ، تخمهای آنها بدون توجه به محتوای رژیم ریبوفلاوین از شکست خارج می شوند. با کمبود ریبوفلاوین در تخمها ، آلبومین تخم مرغ رنگ زرد مشخصه خود را از دست می دهد. در حقیقت ، از امتیاز رنگ آلبومین برای ارزیابی وضعیت ریبوفلاوین پرندگان استفاده شده است.

جوجه هایی که رژیم غذایی دارند فقط تا حدی دارای کمبود ریبوفلاوین هستند ممکن است خود به خود بهبود یابند ، این نشان می دهد که با افزایش سن این نیاز به سرعت کاهش می یابد. یک دوز ۱۰۰ میکروگرم باید برای درمان جوجه های کمبود ریبوفلاوین و به دنبال آن ترکیب سطح کافی در رژیم غذایی کافی باشد. با این حال ، هنگامی که تغییر شکل انگشت پا پیچیده است ، آسیب جبران ناپذیری در عصب سیاتیک رخ می دهد ، و تجویز ریبوفلاوین دیگر درمانی نیست.

بیشتر رژیم های غذایی حاوی حداکثر ۱۰ میلی گرم ریبوفلاوین در کیلوگرم هستند. درمان می تواند به صورت دو دوز متوالی روزانه ۱۰۰ میکروگرم برای جوجه ها یا مرغ ها و به دنبال آن مقدار کافی ریبوفلاوین در خوراک انجام شود.

کمبود اسیدفولیک در طیور (فولاسین)

کمبود فولاسین منجر به کم خونی ماکروسیتیک (مگالوبلاستیک) و لکوپنی می شود. بافتهایی که گردش سریع دارند ، مانند پوششهای اپیتلیال ، دستگاه GI ، اپیدرم و مغز استخوان ، و همچنین رشد سلولها و بازسازی بافت ، به طور عمده تحت تأثیر قرار می گیرند.

به نظر می رسد طیور بیش از سایر حیوانات مزرعه در معرض کمبود فلاسین هستند. کمبود منجر به پرهای ضعیف ، رشد کند ، ظاهر کم خون و گاهی اوقات پریوز می شود. با کم خونی ، شانه به رنگ سفید مومی در می آید و غشاهای مخاطی رنگ پریده در دهان مشخص می شوند. افزایش غلظت گلبول های قرمز فسفریبوسیل پیرو فسفات می تواند به عنوان ابزاری تشخیصی در جوجه های کمبود فلاسین استفاده شود. همچنین ممکن است به پارانشیم کبد و ذخایر گلیکوژن تخلیه شده آسیب برسد. اگرچه در مرغ بوقلمون علائم مشابه مرغ وجود دارد ، اما مرگ و میر معمولاً بیشتر است و پرندگان دچار یک نوع فلج گردن رحم می شوند که منجر به سفت شدن و کشیدگی گردن می شود.

وضعیت غیرطبیعی پر در مرغ ها منجر به شاخه های ضعیف و شکننده می شود و رنگ آمیزی در پرهای رنگی ایجاد می شود. اگرچه کمبود فلاسین می تواند منجر به کاهش تولید تخم شود ، اما نشانه اصلی ذکر شده در مورد پرورش دهندگان کاهش قابل توجه جوجه ریزی است که با افزایش مرگ و میر جنین همراه است ، معمولاً در طی چند روز آخر جوجه کشی. رویان منقارهای تغییر شکل یافته و خمیدگی استخوان ساق پا را تغییر داده اند. پرندگان ممکن است پروز داشته باشند ، اما ضایعات دیده شده از نظر بافت شناسی با آنهایی که به دلیل کمبود کولین یا منگنز ایجاد می شوند متفاوت است. ساختار غیر طبیعی غضروف هیالین و عقب ماندگی استخوان سازی با کمبود فلاسین مشخص شده است. ثابت شده است که افزایش میزان پروتئین در رژیم غذایی باعث افزایش شدت پریوز در جوجه هایی می شود که رژیم های غذایی با اسید فولیک کم دارند ، زیرا تقاضای فولاسین برای سنتز اسید اوریک افزایش می یابد.

با اطمینان از اینکه رژیم های غذایی حاوی مکمل های حداکثر ۱ میلی گرم بر کیلوگرم هستند ، می توان از بروز کمبود اسیدفولیک در طیور جلوگیری کرد.

کمبود بیوتین در طیور

کمبود بیوتین منجر به درماتیت پا و پوست اطراف منقار و چشم می شود مانند آنچه در مورد کمبود اسید پانتوتنیک شرح داده شده است (به کمبود اسید پانتوتنیک مراجعه کنید). پریوز و درماتیت پد پا نیز علائم مشخصه هستند. اگرچه علائم کمبود بیوتین کلاسیک نادر است ، اما بروز کبد چرب و سندرم کلیه (FLKS) برای تولیدکنندگان مرغ تجاری مهم است. FLKS اولین بار در سال ۱۹۵۸ در دانمارک توصیف شد اما تا اواخر دهه ۱۹۶۰ که شیوع بیشتری یافت ، خصوصاً در اروپا و استرالیا ، نگرانی عمده ای نبود. جوجه های ۳ ~ هفته ای بی حال شده و قادر به ایستادن نیستند و پس از چند ساعت می میرند. مرگ و میر معمولاً با ۱٪ -۲٪ بسیار کم است اما می تواند به ۲۰٪ -۳۰٪ برسد. معاینه پس از مرگ ، رنگ پریدگی کبد و کلیه را با تجمع چربی نشان می دهد.

شرایطی که در دهه ۱۹۶۰ توصیف شد معمولاً به پرندگان تغذیه شده با گندم محدود می شد و در رژیم های غذایی کم چربی و انرژی زا بیشترین مشکل را داشت. به طور کلی مکمل ویتامین زیاد مشکل را برطرف کرد و بیوتین به عنوان عامل ایجاد کننده جدا شد. اکنون مشخص شده است که بیوتین موجود در گندم به میزان کمتری در دسترس است. محرک رژیم های غذایی با انرژی بالا منجر به بررسی بیوتین در متابولیسم کربوهیدرات ها شد. جوجه های مبتلا به FLKS به طور متناوب کاهش قند خون دارند و بر اهمیت بیوتین در دو آنزیم اصلی ، یعنی کربوکسیلاز پیروات و کربوکسیلاز استیل Co-A تأکید می کنند. به نظر می رسد استیل Co-A کربوکسیلاز ترجیحاً بیوتین را جدا می کند ، به این ترتیب که با در دسترس بودن بیوتین کم و نیاز به سنتز چربی بالا (نوعی رژیم غذایی با انرژی زیاد و کم چربی) ، فعالیت کربوکسیلاز پیروات به شدت در معرض خطر قرار می گیرد. حتی با این عدم تعادل ، پرندگان قادر به رشد هستند. با این حال ، با محرومیت همزمان در مصرف خوراک یا افزایش تقاضا برای گلوکز ، کاهش قند خون ایجاد می شود ، که منجر به کاتابولیسم چربی و تجمع مشخص چربی در هر دو کبد و کلیه ها می شود. پرندگان مبتلا به FLKS به ندرت علائم کمبود بیوتین کلاسیک را نشان می دهند.

سطح بیوتین پلاسما <100 ng / 100 میلی لیتر به عنوان نشانه ای از کمبود گزارش شده است. با این حال ، شواهد اخیر نشان می دهد که سطح بیوتین پلاسما نسبت به وضعیت بیوتین پرندگان کاملاً حساس نیست و سطح بیوتین در کبد یا کلیه ها از شاخص های مفیدتری هستند. کربوکسیلاز پیروویس پلاسما با غلظت بیوتین در رژیم غذایی ارتباط مثبت دارد و سطح فلات بسیار دیرتر از پاسخ رشد به بیوتین مکمل است.

رویان همچنین به وضعیت بیوتین حساس هستند. هنگامی که مرغها با رژیم غذایی ناکافی تغذیه می شوند ، پریوز مادرزادی ، آتاکسی و ناهنجاری های مشخصه اسکلتی ممکن است در جنین ها و جوجه های تازه تخم خورده دیده شود. ناهنجاری های جنینی شامل تیبیوتارس کوتاه شده در خلفی ، تارسومتاتارس بسیار کوتاه شده ، کوتاه شدن استخوان های بال و جمجمه و کوتاه شدن و خم شدن انتهای قدامی کتف است. سینداکتیلی ، که یک نوار گسترده بین انگشتان سوم و چهارم است ، در جنین های کمبود بیوتین دیده می شود. این جنین ها کندروودایستروفیک هستند و با کاهش اندازه ، منقار طوطی ، تیبیا کج و تارسومتاتارس کوتاه یا پیچ خورده مشخص می شوند.

تعدادی از فاکتورها نیاز بیوتین را افزایش می دهند ، از جمله خشکی اکسیداتیو هر نوع چربی خوراک ، رقابت توسط میکروارگانیسم های روده و عدم انتقال به جوجه یا طیور تازه تخم خورده. افزودن ۱۵۰ میلی گرم بیوتین / تن خوراک ، روش خوبی است ، به ویژه هنگامی که در رژیم غذایی مقدار قابل توجهی از محصولات جانبی گندم یا گندم استفاده می شود.

کمبود تیامین در طیور

پلی نوریت در پرندگان نشان دهنده مراحل بعدی کمبود تیامین است که احتمالاً به دلیل تجمع مواد میانی متابولیسم کربوهیدرات ایجاد می شود. از آنجا که منبع فوری انرژی مغز در نتیجه تخریب گلوکز است ، به واکنشهای بیوشیمیایی مربوط به تیامین بستگی دارد. در مراحل اولیه کمبود ، ممکن است بی حالی و لرزش سر مشاهده شود. کاهش قابل توجه اشتها در پرندگانی که از رژیم غذایی کمبود تیامین استفاده می کنند دیده می شود. طیور همچنین مستعد ابتلا به مشکلات عصبی عضلانی است ، در نتیجه هضم غذا ، ضعف عمومی ، نگاه خیره به ستاره و تشنج مکرر منجر می شود.

پس از تغذیه با رژیم کمبود تیامین ، ممکن است پلی نوریت در پرندگان بالغ w 3 هفته دیده شود. با پیشرفت کمبود ، پرندگان ممکن است روی پاهای خم شده بنشینند و سر خود را در حالت خیره کننده ستاره عقب بکشند. جمع شدن سر به دلیل فلج عضلات قدامی گردن است. به زودی پس از این مرحله ، جوجه ها توانایی ایستادن یا ایستادن به حالت ایستاده و پایین آمدن به زمین را از دست می دهند ، جایی که ممکن است دراز بکشند و سرها هنوز جمع شوند. کمبود تیامین همچنین ممکن است منجر به کاهش دمای بدن و میزان تنفس شود. دژنراسیون بیضه ممکن است مورد توجه قرار گیرد و قلب ممکن است آتروفی جزئی را نشان دهد. پرندگانی که رژیم کمبود تیامین دارند ، به زودی بی اشتهایی شدید را نشان می دهند. آنها تمام علاقه خود را به خوراک از دست می دهند و تا زمانی که تیامین به آنها داده نشود ، غذا را از سر نخواهند گرفت. در صورت بروز کمبود شدید ، تیامین باید به زور تغذیه یا تزریق شود تا جوجه ها از سر بگیرند.

کمبود تیامین بیشتر در مواردی مشاهده می شود که از وعده های غذایی ماهی کم پردازش استفاده می شود ، زیرا حاوی آنزیم تیامیناز است. در چنین شرایطی ، افزودن تیامین اضافی ممکن است بی اثر باشد. شواهد خوبی وجود ندارد که نشان دهد برخلاف برخی از گونه های پستانداران ، برخی از مایکوتوکسین های Fusarium می توانند نیاز به تیامین مکمل را افزایش دهند. در غیر این صورت ، رژیم های غذایی کافی با کمبود مکمل های تیامین تا ۴ میلی گرم در کیلوگرم پیشگیری می شود.

مجموعه طیورکده پرورش دهنده اصیل ترین و با کیفیت ترین طیور زینتی می باشد. برای آگاهی از موجود بودن از طریق شبکه های اجتماعی طیورکده با ما در ارتباط باشید.

برای دنبال کردن طیورکده در شبکه های اجتماعی اینجا کلیک کنید.

همچنین برای دانلود کتاب های آموزشی اینجا کلیک کنید.